Viele Diabetiker leiden irgendwann an Folgeerkrankungen wie Gefäßkrankheiten. 75 % ihrer Einweisungen in Krankenhäuser sind auf Herz-Kreislauferkrankungen zurückzuführen. Sie stellen mit 50 % eine ernst zu nehmende Todesursache dar. Gefäßerkrankungen wie Atherosklerose, Störungen der Durchblutung und andere Komplikationen in den Gefäßen sind bekanntermaßen auf einen erhöhten Cholesterinspiegel zurückzuführen.

Wissenschaftler haben sich jedoch gefragt, warum es bei manchen Diabetikern, deren Blutzuckerspiegel eigentlich gut eingestellt ist, leichter zu den genannten Folgeschäden kommt im Vergleich zu anderen Diabetikern? Es bedurfte der Klärung, welche speziellen Stoffwechselmechanismen diese ungleiche Entwicklung bei den Betroffenen verursachen.

Experten des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und des Universitätsklinikums Heidelberg nahmen sich dieser Frage an und kamen zu einem interessanten Ergebnis.

So scheint die Funktion der Leber bei den Diabetes-Patienten eine entscheidene Rolle dafür zu spielen, in welcher Form und welchem Ausmaß sich entsprechende Folgeerkrankungen einstellen. Spezielle Entzündungsprozesse und -botenstoffe in der Leber sind dabei mitverantwortlich.
So stellte sich heraus, dass bestimmte Entzündungsbotenstoffe der Leber den Stoffwechsel derart verändern können, dass wichtige Schnittstellen des Cholesterinhaushaltes nachteilig beeinflusst werden. Dieses führt dazu, dass es zur übermäßigen Cholesterinbildung kommt und sich somit eine Atherosklerose leichter ausbilden kann.

Die Wissenschaftler ziehen daraus den Schluss, dass die Leber eine wichtige Funktion einnimmt, wenn es um die Entstehung von Gefäßerkrankungen infolge eines Diabetes geht. Sobald dessen Funktion aus dem Gleichgewicht gerät, kann es bei Diabetes-Patienten leichter zu unangenehmen Folgeschäden kommen.

Niopek, K. et al.
A Hepatic GAbp-AMPK Axis Links Inflammatory Signaling to Systemic Vascular Damage.
Cell Reports 8/2017; 20(6): 1422–1434.